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首先，蓝斑→杏仁核，就是那条“坏回路”利用纤维光度法和逆行病毒标记技术，发现单独激活蓝斑向基底外侧杏仁核的投射通路，足以诱发大鼠的恐惧消退障碍，而且效果会持续到消退提取阶段，同时排除了蓝斑激活增强恐惧记忆巩固的可能性。这证实蓝斑 - 基底外侧杏仁核的直接通路，是应激导致恐惧消退障碍的核心环路。
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其次，总结这项研究揭示了纹状体内胆碱能系统与单胺类递质交互的深层意义，特别是在PD的病理背景下。研究指出，在多巴胺缺失后，CINs的过度活跃可能会病理性地募集5-HT纤维，放大其作为“替代工厂”将左旋多巴转化为多巴胺的非经典释放过程，这很可能是导致左旋多巴诱导的异动症的关键机制。从更广泛的神经生物学视角看，CINs 充当了单胺类行为状态之间的“协调者”，通过精确调控5-HT和多巴胺的释放动力学，不仅影响健康状态下的学习与行为决策，更为理解和治疗强迫症及帕金森病等精神神经疾患提供了全新的回路靶点。
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第三，但单个神经元的放电频率、海马局部场电位都正常——不是单个神经元有问题，是它们之间的配合出问题了。，推荐阅读adobe PDF获取更多信息
此外，研究人员将52只雄性野生型小鼠根据在旷场实验（VisuTrack，上海欣软）中待在中央区域的时间，分为高、中、低特质焦虑组。高焦虑小鼠在中央区域探索更少，但运动能力正常。这种焦虑样行为在24小时后消失，说明是由高架平台短暂诱发的并非稳定特质。若先做旷场实验再上高架平台，则无法分出焦虑差异，说明测试顺序会影响分类。
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